近日，一条有关“阿尔茨海默病疫苗研制成功”的新闻上了热搜，微博上讨论量过亿，人们纷纷为“新疫苗”的到来而欢呼雀跃。但情况真的如此吗？新闻的主角新墨西哥州立大学(UNM)研制出的是可减轻纯Tau蛋白聚集病理的额颞叶痴呆(FTD)动物模型rTg4510，而不是阿尔茨海默病动物模型。尽管这种疫苗可以减少Tau负荷，改善实验鼠的认知能力，但研究人员承认，人类阿尔茨海默病疫苗的成功研制可能至少还需要十年。

阿尔茨海默病是一种什么“疑难杂症”？

1907年德国医师A.阿尔茨海默报告，一例51岁的妇女具有特征性神经病理改变和进行性痴呆。这种病例后来命名为阿尔茨海默氏病，作为老年前期痴呆的一种特殊类型。后发现，大量发生于老年期和老年前期（40～65岁）的原发性痴呆，其临床症状和神经病理改变并无显著不同。故20世纪70年代，有这类病理改变的老年期和老年前期痴呆都归入阿尔茨海默氏病一类。

阿尔茨海默氏病因有以下几种可能：①遗传因素。特别是与第21号染色体异常有关。②大脑皮质和海马中合成乙酰胆碱的胆碱乙酰转移酶活性显著减低。③具有神经毒性作用的铝在本病患者脑内含量增高。④自身免疫作用。⑤中枢神经系统慢病毒感染。

阿尔茨海默氏病的病理变化主要为：脑萎缩，以顶叶和颞叶最显著，特别是海马损害最重；脑沟增宽和脑室扩大。显微镜下可见脑皮质神经细胞减少，星状细胞增生，嗜银染色可见老年斑和神经元纤维缠结是本病的特征性改变。前者中心部分为淀粉样物质（一种异常蛋白质）沉着，周围是变性的星状细胞。

起病缓慢，最初表现健忘，尤其是近事遗忘。症状轻微，往往不引起他人注意。但可合并其他躯体疾病而突然加剧，出现急性意识障碍（称老年性谵妄）。该病早期人格改变突出，患者变得固执、自私、多疑、言语啰唆、不爱整洁，或懒散退缩，或放荡不羁。可出现抑郁、欣快、淡漠或情绪不稳。患者睡眠不好，常夜间起床活动。其记忆障碍和智能障碍进行性加剧，可有记忆错构或虚构，并发展为全面痴呆。出现顶叶症状的病例，则预后较差。

阿尔茨海默氏无论发病机制还是病理表现都要比动物模型复杂的多。因此研发出可应用于人类的疫苗还需要相当长的一段时间。